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張旭做客水木清華講座

2015-05-20 11:04  來源:http://m.sustainablelifeonearth.com/  閱讀:

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張旭做客水木清華講座

先容成纖維細胞生長因子13調(diào)控腦發(fā)育

  清華消息網(wǎng)5月28日電 5月21日,中國科學院上海生命科學院神經(jīng)科學研究所張旭教學做客水木清華生命科學講座,作了題為“成纖維細胞生長因子13調(diào)控腦發(fā)育”的報告。

圖為張旭報告。

  張旭談到,絕年夜大都成纖維細胞成長因子(Fibroblast growth factor; FGF)家族成員是排泄性因子,感化于細胞膜上受體并啟動旌旗燈號傳導,對細胞的增殖和分化起到相當主要的作用,參加胚胎的初期發(fā)育。FGF13是FGF11亞家屬成員,這類FGF份子因缺少信號肽而無奈分泌,只在細胞內(nèi)施展功能。大腦皮層跟海馬是構(gòu)成進修與影象等腦功效的要害腦區(qū),它們發(fā)育的異樣會致使智力阻礙。人類X染色體的基因缺點或變異能夠招致兒童大腦發(fā)育障礙,稱為X連鎖智力遲滯。 FGF13基因位于X染色體,在腦發(fā)育過程當中大腦皮層和海馬神經(jīng)元表白FGF13,它的剪接異構(gòu)體FGF13B在神經(jīng)元生長錐中富集。

  研究表白FGF13B是微管穩(wěn)定蛋白,不但可以與微管聯(lián)合,并且可以聚合和穩(wěn)定微管,清華金融培訓。FGF13B調(diào)理大腦皮層和海馬神經(jīng)元發(fā)育和遷移,F(xiàn)GF13B缺失會妨礙神經(jīng)元從多極性向雙極性轉(zhuǎn)化,還招致軸突或前導崛起的適度分支,從而減緩神經(jīng)元的遷徙,形成大腦皮層和海馬構(gòu)造異常,學習記憶才能遭到顯明侵害。臨床病例研究發(fā)現(xiàn)FGF13基因漸變與智力遲滯親密相干。

  報告停止后,張旭與在坐師生停止了互動交換。

  據(jù)悉,來自性命學院、醫(yī)學院、化學系及其余院系的浩繁師生現(xiàn)場凝聽了講演。呈文由生命核心沈沁掌管。

  人物簡介:

  張旭,1985年結(jié)業(yè)于第四軍醫(yī)大學,1994年在瑞典卡羅琳斯卡醫(yī)學院神經(jīng)科學系獲博士學位。現(xiàn)任中國科學院上海生命科學研究院神經(jīng)科學研究所感覺系統(tǒng)研究組組長。從事神經(jīng)體系疾病的分仔細胞生物學機理研究,重點研討慢性痛等感到與認知功能障礙的機理。在慢性痛的分子機理研究中,揭露了外周神經(jīng)傷害后脊髓痛覺傳導環(huán)路的基因表達轉(zhuǎn)變法則;闡了然阿片受體靜態(tài)散布及其介入嗎啡耐受的調(diào)控機理;發(fā)現(xiàn)第一個神經(jīng)元抒發(fā)的內(nèi)源性鈉鉀泵沖動劑及其對疼痛等感覺的調(diào)理作用。在認知障礙的機理研究中,發(fā)明了成纖維細胞生長因子13作為微管穩(wěn)固卵白調(diào)控神經(jīng)元發(fā)育,說明了FGF13基因缺掉形成智力遲滯的機理。在Cell、Neuron等學術(shù)期刊上共頒發(fā)論文100余篇;參編經(jīng)典教科書《痛苦悲傷學》(《Textbook of Pain》)等專著;任Brain Res.、Cell Res.等期刊編委;兼任中國神經(jīng)迷信學會副理事長、上海市神經(jīng)科學學會理事長等職。

供稿:生命學院 先生編纂:長 松


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