清華大學(xué)最新PNAS文章

　　來自清華大學(xué)性命科學(xué)學(xué)院，冷泉港實驗室的研究人員發(fā)表了題為“Schizophrenia susceptibility gene dysbindin regulates glutamatergic and dopaminergic functions via distinctive mechanisms in Drosophila”的文章，解析了一種主要的精神分裂癥易感基因的作用機制，有助于解析神經(jīng)遞質(zhì)作用機理，這一研究結(jié)果頒布在《美國國度迷信院院刊》（PNAS）雜志上。

　　神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）是指在神經(jīng)元的突觸前膜向突觸后膜起信息傳遞作用的化學(xué)物資，又稱神經(jīng)介質(zhì)神經(jīng)系統(tǒng)傳遞信息，是從各種神經(jīng)元軸突末端開釋必定的神經(jīng)遞質(zhì)，該遞質(zhì)通過突觸空隙作用于突觸后膜，發(fā)生突觸后電位，引起下一級神經(jīng)元的應(yīng)答運動。這種通過神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)傳遞是突觸傳遞的基礎(chǔ)情勢。研究發(fā)現(xiàn)多神經(jīng)遞質(zhì)體系的失調(diào)是很多精神疾病的重要病理生理特點，其中尤其是精神分裂癥表示顯明。但是至今科學(xué)家們對其中的機制懂得的還并未幾。

　　之前的研究表明這一基因能影響谷氨酸和多巴胺功能,清華大學(xué)研修，并引起脊椎動物和無脊椎動物的臨床相關(guān)行為。在這一基本上，研究人員又發(fā)現(xiàn)減少果蠅突觸前神經(jīng)元中dysbindin基因的抒發(fā)量，會大幅克制谷氨酸突觸遞質(zhì)，而這種谷氨酸缺失會導(dǎo)致記憶受損。

　　文章的通信作者是鐘毅教學(xué)，其早年畢業(yè)于清華大學(xué)工程物理系，于美國愛荷華大學(xué)取得博士學(xué)位，1992年受聘到美國冷泉港試驗室，2001年被聘為清華大學(xué)生物系講座傳授，博士生導(dǎo)師。同年被聘為教導(dǎo)部長江打算特聘教授。

起源：生物通 2011 *** 11 *** 14 萬紋

　　在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)一個精神分裂癥單易感基因：dysbindin能通過兩個獨破的機制，分辨調(diào)控谷氨酸和多巴胺功效，從而導(dǎo)致兩種臨床相干的行動表型。dysbindin（dystrobrevin *** binding protein），即短棒菌素聯(lián)合蛋白基因，這一基因于2002年被報道，稱其多態(tài)性與精神分裂癥有關(guān)。

清華大學(xué)最新PNAS文章

　　近期來自安徽醫(yī)科大學(xué)等處的研究職員還新發(fā)明一個新精神分裂癥易感基因，他們通過全基因組關(guān)聯(lián)研究平臺和生物信息剖析技巧，對近12000例患者跟畸形對比人群的全基因組關(guān)系研究，成果在11號染色體上發(fā)現(xiàn)了一個新的精力決裂癥易感基因TSPAN18，同時驗證了國外既往研討發(fā)現(xiàn)的位于6號染色體上的易感基因。

　　然而神經(jīng)膠質(zhì)細胞中這一基因表白量下降，則會引起高多巴胺活性，從而引起異樣活動，以及交配轉(zhuǎn)變。這些數(shù)據(jù)闡明，dysbindin基因能調(diào)控谷氨酸神經(jīng)功能，以及多巴胺代謝。

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